Les scientifiques ont trouvé un moyen de transformer les cellules cancéreuses en cellules saines

Le sujet de l’étude était le rôle des protéines adhésives qui collent les cellules ensemble pour former des tissus, et leur interaction avec les microARN (miARN) – des molécules d’ARN non codantes impliquées dans la régulation de l’expression des gènes. Dans les groupes de cellules normales, des miARN spéciaux suppriment les gènes qui stimulent la division et la croissance cellulaire. Mais dans les cellules tumorales, cette croissance devient incontrôlée. Les chercheurs ont découvert que lorsqu’ils réparaient les signaux de microARN dans les cellules cancéreuses, ils cessaient de croître de manière incontrôlable.

Il existe des données scientifiques contradictoires sur les protéines d’adhésion E-cadhérine et p120 caténine : on a longtemps cru qu’elles inhibaient la croissance tumorale, mais les deux molécules ont été trouvées dans les tumeurs et ont joué un rôle dans leur croissance. Cela a soulevé la question de savoir si ces molécules ont « deux faces » – une « bonne », qui aide les cellules normales à se comporter correctement, et une « mauvaise », qui stimule la croissance des tumeurs.

On ne sait toujours pas de quoi dépend ce changement de fonctions. La réponse était la protéine PLEKHA7, qui se lie à la E-cadhérine et à la p120. S’il est absent, la régulation des microARN est perturbée et la E-cadhérine et la p120 deviennent des stimulants de la croissance tumorale. Autrement dit, PLEKHA7 agit comme une pédale de frein. Le professeur Anastasiadis pense qu’il s’agit d’un mécanisme universel pour tous les types de cancer et qu’il fonctionne dès les premiers stades. Dans la grande majorité des échantillons de tissus touchés par le cancer, le même tableau a été observé : E-cadhérine et p120 « sans freins », c’est-à-dire sans le complexe PLEKHA7. Dans leurs expériences en laboratoire, les scientifiques ont pu restaurer la fonction cellulaire normale et arrêter la division en ciblant les microARN dans les cellules de plusieurs types agressifs de cancer. Cela pourrait devenir une nouvelle stratégie pour le traitement du cancer, bien qu’elle n’ait pas encore été testée, même dans des essais précliniques.